（1）血清 TNF-α、IL-2 降低 50% 以上，IL-4、IL-10 回升 40%，全身炎症相关状态得到抑制；（2）肠道-血液-神经相关炎症通路受到调控，脑组织炎症相关损伤减轻。

3. 抗氧化与神经组织保护

图5 肉苁蓉多糖（CDPS）可减轻 D-半乳糖诱导衰老模型小鼠脑组织的氧化应激

（A–E）比色法检测结果：野生型（WT）、模型（Mod）及肉苁蓉多糖处理组（高剂量 CH、中剂量 CM、低剂量 CL）小鼠脑组织匀浆中（A）高级氧化蛋白产物（AOPP）、（C）脂质过氧化物（LOP）、（E）丙二醛（MDA）含量，以及（B）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、（D）超氧化物歧化酶（SOD）活性。（F）脑组织切片 H&E 染色、尼氏染色代表性图像（从上至下：40 倍、100 倍、400 倍；比例尺 = 100 微米）。

注：*p<0.05、**p<0.01、p：与野生型组相比；#p<0.05、##p<0.01、###p：与模型组相比；数据采用单因素方差分析 + 邓尼特事后检验*，结果以 ** 均值 ± 标准误（n=15）** 表示。

（1）血清 SOD 活性提升、MDA 降低；（2）脑组织 SOD、GSH-Px 活性恢复 50%+，AOPP、MDA 下降；（3）海马神经元数量增加、排列趋于规整，组织病理损伤得到改善。

4. 学习、记忆相关行为改善

图6 肉苁蓉多糖通过恢复肠道菌群稳态改善学习记忆能力

（A）热图：野生型（WT）、模型（Mod）、中剂量肉苁蓉多糖（CM）、抗生素处理组（ABX）、免疫抑制组（Cy）小鼠的长时记忆（偏好指数 *）与短时记忆（偏好指数）。（B）野生型、模型、肉苁蓉多糖（CDPS）、ABX、Cy 组小鼠前 10 位肠道菌门相对丰度。（C）韦恩图：各组小鼠肠道细菌操作分类单元（OTU）数量。（D–I）ELISA 检测：各组小鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10、SOD、MDA水平。（J–N）比色法检测：各组小鼠脑组织中AOPP、MDA、LPO含量，以及GSH-Px、SOD酶活性。

注：*p<0.05、**p<0.01、p<0.001：与野生型组相比；#p<0.05、##p<0.01、###p<0.001：与模型组相比；数据采用单因素方差分析 + 邓尼特事后检验*，结果以 ** 均值 ± 标准误（n=15）** 表示。

（1）新物体识别偏好指数回升，短期记忆