注：表中数据均为对数值。同行数据后所标字母相异表示差异显著（P<0.05），所标字母相同表示差异不显著（P>0.05）。下同。

表2 灌胃唾液联合乳杆菌对各组小鼠肠道菌群的影响（n=5）

注：表中数据均为对数值。

表3 灌胃结束后唾液联合乳杆菌Ls04中剂量组小鼠大肠黏膜处微生物区系的动态变化（n=5）

2. 提升肠黏膜SIgA分泌，强化局部免疫屏障

SIgA为肠道核心保护性抗体，如下图4-5，灌胃试验显示，中剂量组小鼠肠黏膜SIgA浓度达到峰值，显著高于低剂量组与空白对照组；停药后SIgA含量虽逐步下降，但至第14天时仍明显高于试验初始水平，可持续刺激机体黏膜免疫应答。

图4 灌胃唾液联合乳杆菌Ls04对小鼠肠黏膜SIgA质量浓度的影响（n=5）

图5 Ls04中剂量组小鼠灌胃前及灌胃后小肠黏膜SIgA的动态变化（n=5）

3. 广谱肠道致病菌抑制潜力

体外牛津杯试验证实，同属唾液联合乳杆菌Ls04菌液对致腹泻大肠杆菌K88、K99存在明显抑菌圈，抑菌圈直径分别为15.3±1.29 mm、13.4±1.06 mm，佐证该类菌种可通过代谢产物抑制肠道致病性大肠杆菌，减少肠道感染风险。

表4 唾液联合乳杆菌菌液抑菌圈直径（n=3）

2.3 抗炎与免疫调节

唾液联合乳杆菌CEGF-TKJ-004可通过调控机体T细胞亚群平衡、下调多种促炎因子，发挥全身性抗炎与免疫稳态调节效果。

1. 缓解关节炎症体征，减轻组织损伤

采用Ⅱ型胶原构建类风湿关节炎（CIA）大鼠模型进行干预，如下图6，连续灌胃4周后，唾液联合乳杆菌组大鼠关节炎指数评分、病变足厚度显著低于模型组；关节病理HE染色可见滑膜增生、炎性细胞浸润、血管翳及骨软骨侵蚀程度大幅减轻，干预效果与阳性药物甲氨蝶呤组无显著差异。

表5 四组SD大鼠类风湿性关节炎指数评分及发病足厚度比较（x̅±s）

2. 平衡Th17/Treg免疫细胞比例，纠正免疫失衡

CIA模型大鼠存在明显免疫紊乱，脾脏促炎Th17细胞占比升高、抑炎Treg细胞数量下降，Th17/Treg比值大幅上升；经唾液联合乳杆菌干预后，Th17细胞水平显著降低，Treg细胞数量回升，Th17/Treg比值明显回落，重塑机体免疫平衡。

表6 各组大鼠脾脏Th17细胞、Treg细胞含量及其比值比较（x̅±s）

3. 显著下调多种血清促炎因子表达

模型大鼠血清IL-1β、IFN-γ、IL-17、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α等促炎因子显著升高；补充唾液